期刊简介
中华医学会主办。本刊是中华医学会会刊,是综合性医学学术周刊，是中国国家图书馆、中国科技信息研究所、医学科学院科技信息研究所、中国科学文献计量评价研究中心等国家科技信息情报部门所列的核心期刊。辟有述评、专家论坛、医药卫生策略探讨、临床研究、基础研究、综述、讲座、医学动态 、疑难病例析评、循征病例报告、病例报告、临床病理讨论、专题笔谈、心理与疾病、国内外学术动态、新技术新方法、新药与临床、临床医学影像、读者来信等栏目。刊物面向国内外全体临床医师，各级医院的医护及医疗技术与管理人员，是广大医务人员了解国内外最新医学研究动态和信息的重要途径。
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- 杂志名称：中华医学杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：0376-2491
- 国内刊号：11-2137/R
- 出版周期：周刊
期刊荣誉：1992年与1996年连续两次在中宣部、国家科委、新闻出版署组织的优秀科技期刊评比中荣获全国优秀期刊一等奖期刊收录：上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 文摘与引文数据库, 国家图书馆馆藏, 医学文摘, 万方收录(中), 知网收录(中), 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 剑桥科学文摘, CA 化学文摘(美), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
非p53依赖通路c-myc基因对p14ARF基因的调控及细胞凋亡的诱导
刘香娟；李福年；姜丹丹；王新刚；刘相萍；张佃良；孟春晖
关键词：基因, myc, 基因表达调控, 细胞分裂, 细胞凋亡
摘要：目的 了解非p53依赖通路突变型与野生型c-myc基因对p14ARF基因表达调控及细胞凋亡的诱导功能.方法 分别用携带突变型与野生型c -myc基因的慢病毒载体感染p53缺失型乳腺癌HCC1937细胞并得到二者过表达的稳定细胞株,未感染组及感染不携带c-myc基因的慢病毒细胞作空白对照和感染对照,采用反转录( RT) -PCR、Western印迹分别检测突变型与野生型c-myc及p14ARF基因mRNA和蛋白表达,采用MTT、原位末端标记(TUNEL)检测突变型与野生型c-myc基因过表达乳腺癌HCC1937细胞增殖与凋亡情况.结果 RT-PCR和Western印迹均显示突变型组与野生型组c-myc基因mRNA和蛋白过表达,突变型与野生型组c-myc蛋白[c-myc/β-肌动蛋白(actin)]表达量分别为0.560 ±0.010、0.651 ±0.010,与两对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05)；野生型组p14ARF蛋白(p14ARF/β-actin)表达量为0.382±0.013,与两对照组相比差异均有统计学意义(均P＜0.05)；突变型组p14ARF蛋白(p14ARF/β-actin)表达量为0.154 ±0.011,与两对照组相比,差异均无统计学意义(均P＞0.05).突变型组细胞增殖活性显著高于野生型组(P＜0.05),突变型组与两对照组细胞凋亡率比较差异均无统计学意义(均P ＞0.05),野生型组细胞凋亡率显著高于突变型组与两对照组(空白对照组为3.8％±0.5％,感染对照组为3.8％±0.4％,突变型组为3.2％±0.4％,野生型组为7.1％±0.7％)(均P＜0.05).结论 非p53依赖性通路中,野生型c-myc基因过表达能明显上调p14ARF基因表达、诱导细胞凋亡,其促进增殖功能与诱导凋亡功能保持平衡,而突变后此作用丧失,致瘤性增加.
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