期刊简介
中华医学会主办。本刊是中华医学会会刊,是综合性医学学术周刊，是中国国家图书馆、中国科技信息研究所、医学科学院科技信息研究所、中国科学文献计量评价研究中心等国家科技信息情报部门所列的核心期刊。辟有述评、专家论坛、医药卫生策略探讨、临床研究、基础研究、综述、讲座、医学动态 、疑难病例析评、循征病例报告、病例报告、临床病理讨论、专题笔谈、心理与疾病、国内外学术动态、新技术新方法、新药与临床、临床医学影像、读者来信等栏目。刊物面向国内外全体临床医师，各级医院的医护及医疗技术与管理人员，是广大医务人员了解国内外最新医学研究动态和信息的重要途径。
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- 杂志名称：中华医学杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：0376-2491
- 国内刊号：11-2137/R
- 出版周期：周刊
期刊荣誉：1992年与1996年连续两次在中宣部、国家科委、新闻出版署组织的优秀科技期刊评比中荣获全国优秀期刊一等奖期刊收录：上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 文摘与引文数据库, 国家图书馆馆藏, 医学文摘, 万方收录(中), 知网收录(中), 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 剑桥科学文摘, CA 化学文摘(美), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的拮抗作用及可能机制
宋占春；白静慧；汪琦；陈亮；郭群萍；张迪
关键词：急性心肌梗死, 瑞舒伐他汀, Rho激酶, 细胞凋亡
摘要：目的 探讨瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠的心肌细胞保护作用及其可能的作用机制.方法 SD大鼠完全随机化方法分为Control组(正常鼠)、Sham组(假手术大鼠)、AMI组(急性心肌梗死模型鼠)、瑞舒伐他汀组(瑞舒伐他汀干预治疗急性心肌梗死模型鼠,剂量为1.0mg·kg-1·d-1),每组8只.试剂盒法检测心肌损伤标记分子乳酸盐脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及氧化损伤标记分子丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,ELISA法检测炎性因子C反应蛋白(CRp)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平,TTU伊文思蓝染色测定心肌相对梗死面积,HE染色检测心脏组织病理变化,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western印迹法检测Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3、ROCK1、ROCK2、I-κB及NF-κBp65的表达.结果 本研究成功复制大鼠急性心肌梗死模型,AMI组大鼠心肌病理变化明显,细胞凋亡、氧化损伤、炎症反应相比Sham组均明显升高.与AMI组相比,瑞舒伐他汀组心肌相对梗死率显著降低(43％±4％比31％±8％,P=0.0043),LDH[(1573±374)U/L比(2545±614)U/L,P=0.02]和CK[(4.42±1.28)U/ml比(7.49±1.75)U/ml,P=0.04)水平下降(P＜0.05),心肌病理损伤程度有所缓解,凋亡心肌细胞数显著减少(41％±8％比23％±6％,P=0.0147),Bax(1.17±0.10比0.57±0.08,P=0.003)、cleaved-Caspase-3(1.31±0.07比0.70±0.01,P=0.004)表达降低,Bcl-2表达升高(0.19±0.01比0.32±0.01,P=0.003),氧化损伤及炎症反应水平显著降低(P＜0.05),ROCK及NF-κB表达受到抑制(P＜0.01).结论 瑞舒伐他汀能有效缓解急性缺血导致的心肌细胞凋亡,其作用机制可能是抑制RhoA/ROCK活化及其介导的氧化应激和炎症反应.
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