期刊简介
中华医学会主办。本刊是中华医学会会刊,是综合性医学学术周刊，是中国国家图书馆、中国科技信息研究所、医学科学院科技信息研究所、中国科学文献计量评价研究中心等国家科技信息情报部门所列的核心期刊。辟有述评、专家论坛、医药卫生策略探讨、临床研究、基础研究、综述、讲座、医学动态 、疑难病例析评、循征病例报告、病例报告、临床病理讨论、专题笔谈、心理与疾病、国内外学术动态、新技术新方法、新药与临床、临床医学影像、读者来信等栏目。刊物面向国内外全体临床医师，各级医院的医护及医疗技术与管理人员，是广大医务人员了解国内外最新医学研究动态和信息的重要途径。
往期目录
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>中华医学杂志
- 杂志名称：中华医学杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：0376-2491
- 国内刊号：11-2137/R
- 出版周期：周刊
期刊荣誉：1992年与1996年连续两次在中宣部、国家科委、新闻出版署组织的优秀科技期刊评比中荣获全国优秀期刊一等奖期刊收录：上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 文摘与引文数据库, 国家图书馆馆藏, 医学文摘, 万方收录(中), 知网收录(中), 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 剑桥科学文摘, CA 化学文摘(美), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
细胞因子信号转导抑制因子1对脂多糖诱导的气道黏液高分泌的抑制作用及其机制
刘春漪；李琪；周向东
关键词：脂多糖类, 黏蛋白类, 细胞因子类, Janus激酶1, 信号转导及转录激活因子1
摘要：目的 探讨细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)对脂多糖诱导的气道黏液高分泌的抑制作用及其机制.方法 培养人支气管上皮16HBE细胞,根据脂多糖刺激时长将细胞分为0、0.5、1、6、12及24h组,确定后续实验作用时长.根据不同的转染或处理措施,将细胞分为七组,分别为未转染组、空质粒组、野生型SOCS1组、阴性siRNA组、SOCS1小干扰RNA(SOCS1-siRNA)组、生理缓冲液组和Filgotinib组,再给予脂多糖刺激,以同体积磷酸盐缓冲液处理细胞为对照.酶联免疫吸附(ELISA)法检测以上各组细胞裂解液中黏蛋白5AC (MUC5AC)(μg)相对裂解液总蛋白(mg)的表达量.Western印迹法分别检测细胞裂解液中SOCS1、磷酸化JAK1和STAT1表达量,分别以β-肌动蛋白或总JAK1和STAT1蛋白表达量为内参.结果 脂多糖可诱导MUC5 AC蛋白高表达,0、0.5、1、6、12、24 h组MUC5AC的相对表达量分别为(2.86±0.20)、(3.42±0.29)、(3.43±0.12)、(10.22±0.96)、(14.56±1.12)、(14.15 ±1.34) μg/mg,而SOCS1蛋白则呈反向表达;6h组MUC5AC蛋白和SOCS1蛋白均处于中间水平,故选择6h为脂多糖刺激时长.野生型SOCS1组细胞内SOCS1呈过表达状态,并且同Filgotinib组一样,JAK1和STAT1磷酸化水平均显著降低;野生型SOCS1组和Filgotinib组MUC5AC的相对表达量均显著低于未转染组[(4.04±0.65)、(7.02±0.83)比(10.37±1.00) μg/mg](均P＜0.05).反之,SOCS1-siRNA组细胞内SOCS1表达明显下降,JAK1和STAT1磷酸化水平增强;SOCS1-siRNA组MUC5AC的相对表达量显著高于阴性siRNA组[(13.69±1.32)比(11.01 ±1.41) μg/mg] (P ＜0.05).结论 SOCS1可通过对JAK1/STAT1信号通路的负调节作用,抑制脂多糖诱导的MUCSAC高表达.
友情链接