期刊简介

  中华医学会主办。本刊是中华医学会会刊,是综合性医学学术周刊,是中国国家图书馆、中国科技信息研究所、医学科学院科技信息研究所、中国科学文献计量评价研究中心等国家科技信息情报部门所列的核心期刊。辟有述评、专家论坛、医药卫生策略探讨、临床研究、基础研究、综述、讲座、医学动态 、疑难病例析评、循征病例报告、病例报告、临床病理讨论、专题笔谈、心理与疾病、国内外学术动态、新技术新方法、新药与临床、临床医学影像、读者来信等栏目。刊物面向国内外全体临床医师,各级医院的医护及医疗技术与管理人员,是广大医务人员了解国内外最新医学研究动态和信息的重要途径。

           

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  • 杂志名称:中华医学杂志
  • 主管单位:中国科学技术协会
  • 主办单位:中华医学会
  • 国际刊号:0376-2491
  • 国内刊号:11-2137/R
  • 出版周期:周刊
期刊荣誉:1992年与1996年连续两次在中宣部、国家科委、新闻出版署组织的优秀科技期刊评比中荣获全国优秀期刊一等奖期刊收录:上海图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 文摘与引文数据库, 国家图书馆馆藏, 医学文摘, 万方收录(中), 知网收录(中), 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 剑桥科学文摘, CA 化学文摘(美), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
中华医学杂志2016年第05期

AKT/mTOR信号通路在大鼠终板软骨细胞体外自然退变模型中的表达及意义

张书丰;王弘;张涛;徐宏光;马明明;张晓玲

关键词:椎间盘, 软骨细胞, 信号传递, 细胞衰老, Akt/mTOR
摘要:目的 探讨AKT/mTOR信号通路在大鼠终板软骨细胞体外自然退变模型中的表达变化及其意义.方法 分离、培养大鼠终板软骨细胞,建立大鼠终板软骨细胞体外自然传代退变模型.数字表法随机分为空白对照组(P2代细胞)、自然传代退变组(P5代细胞)、P5代AKT/mTOR信号通路抑制剂组、P5代AKT/mTOR信号通路激动剂组.倒置相差显微镜观察各组细胞的形态;甲苯胺蓝染色检测各组细胞蛋白聚糖的变化;免疫印迹法检测AKT及P-AKT蛋白的表达变化;实时聚合酶链反应检测各组细胞中Ⅱ型胶原、蛋白聚糖、SOX9及AKT/mTOR信号通路中的关键基因mTOR基因表达变化.结果 随着大鼠终板软骨细胞的体外自然传代退变的进行,大鼠终板软骨细胞的表型逐渐减少甚至丢失;在自然传代组中:Ⅱ型胶原(P5/P2=0.28,P=0.042 7)、蛋白多糖(P5/P2=0.33,P=0.026 3)、SOX9(P5/P2 =0.40,P =0.018 2)及mTOR(P5/P2=0.28,P=0.038 1)的表达明显降低;在AKT/mTOR抑制剂组中:Ⅱ型胶原(P5/P2=0.19,P=0.034 7)、蛋白多糖(P5/P2=0.25,P=0.023)、SOX9(P5/P2=0.31,P=0.034 2)及mTOR(P5/P2=0.20,P=0.024 1)的表达较自然传代组降低;在AKT/mTOR激动剂组中:及Ⅱ型胶原(P5/P2 =0.41,P =0.044 1)、蛋白多糖(P5/P2=0.53,P=0.0151)、SOX9(P5/P2 =0.61,P=0.019 7)mTOR(P5/P2=0.41,P=0.038 1)的表达较自然传代退变及抑制剂组升高.结论 AKT/mTOR信号通路可能在大鼠终板软骨细胞体外自然传代退变的过程中有具有十分重要的作用,人为添加AKT/mTOR信号通路的抑制剂(LY294002)或激动剂(IGF-1)可加速或抑制、减缓大鼠终板软骨细胞体外退变的发生.